DMG PARIS DIDEROT: Revue de Presse
Vitamine D : quand doser et comment corriger ?
Remarque: ce résumé d'article a été écrit par un étudiant ou un enseignant du DEPARTEMENT DE MEDECINE GENERALE DE PARIS 7. Il est en accès libre. La rédaction des résumés est faite dans le cadre de la REVUE DE PRESSE du DMG.
Résumé de l'article
INTRODUCTION
La vitamine D est connue pour son rôle dans la croissance et la minéralisation, mais elle pourrait présenter un intérêt dans la prévention de nombreuses affections.
En médecine générale, la prescription du dosage de vitamine D est devenue courante et force est de constater qu’une grande majorité des personnes testées présentent une carence : quand faut-il la dépister ? comment la supplémenter ?
Cet article se propose de donner des éléments de réponse en faisant une revue de la littérature expérimentale et clinique.
PHYSIOPATHOLOGIE
Plus une pro-hormone qu’une vitamine, elle est synthétisée par la peau à partir du 7-déhydrocholestérol sous l’effet de rayonnements UVB, lors d’un ensoleillement important (longueur d’onde donc latitude et saison spécifiques), la production excessive est transformée en composé inactif.
Existe sous 2 formes :
- Animale = Cholecalciférol = Vitamine D3 : synthétisée par la peau et retrouvée dans les poissons gras principalement.
- Végétale = Ergocalciférol = Vitamine D2 : trouvée dans les plantes
Les spécialités médicamenteuses sont soit l’une soit l’autre, plus ou moins hydroxylée.
Elle est transportée par la DBP (vitamin D Binding Protein) jusqu’au foie où elle est hydroxylée en 25(OH)D (forme de stockage), puis jusqu’au rein où elle est transformée en 1,25(OH)2D (Calcitriol) métabolite actif.
L’action sur les organes cibles est endocrine (synthèse rénale, circulation sanguine) et autocrine (synthèse locale par différents organes).
EFFETS DE LA VITAMINE D
HOMEOSTASIE PHOSPHO-CALCIQUE
La vitamine D augmente l’absorption intestinale et la réabsorption rénale du calcium et du phosphore ainsi que la résorption osseuse pour permettre une minéralisation osseuse optimale.
L’absorption intestinale est d’autant plus importante que les apports phospho-calciques sont faibles et que les besoins augmentent (croissance, grossesse).
Le déficit en 1,25(OH)2D entraîne une hypocalcémie par baisse de l’absorption intestinale et stimule la synthèse de PTH qui permet l’hydroxylation de 25(OH)D en 1,25(OH)2D active.
Cette régulation parathyroïdienne permet la stabilité des taux de 1,25(OH)2D au dépens de la 25(OH)D, quel que soit l’ensoleillement.
Le déficit en 1,25(OH)2D induit une HPT secondaire responsable d’une ostéoporose voire d’un rachitisme chez l’enfant ou d’une ostéomalacie chez l’adulte.
Une méta-analyse (2009) montre la réduction du risque de fracture non vertébrale chez les patients recevant une supplémentation en vitamine D > 800 UI/ jour (effet plsu prononcé chez la patient carencés en début d’etude et ceux de plus de 70 ans).
On note une moindre réponse aux traitements anti-ostéoporotiques quand l es stocks de vitamine D sont insuffisants, le taux nécessaire est de 30 à 40 ng/mL.
EFFETS EXTRA-OSSEUX
L’incidence de certaines maladies (diabete de type 1, SEP, cancer de la prostate, colon et sein) a une répartition géographique superposable à celle du déficit en 25(OH)D. Or, des tissus n’ayant pas de rôle dans le métabolisme phospho-calcique possèdent des récepteurs à la 1,25(OH)2D (VDR) et expriment la 1-alphahydroxylase.
Y a-t-il un rôle de la vitamine D dans la génèse de ces maladies ?
Hypothèses et observations prometteuses, mais pas assez de données issues d’essais randomisés pour prouver le lien de causalité :
- douleurs et faiblesses musculaires accompagnent l’ostéomalacie.
- la supplémentation en vitamine D améliore les performances musculaires et réduit le risque relatif de chutes des sujets âgés carencés (étude interventionnelle).
- hypothèse d’une action sur la fibre musculaire, par augmentation du calcium intra-cellulaire.
- réduction de 6,9% à 2,9% du risque de cancer chez les femmes ménopausées supplémentées en vitamine D (étude interventionnelle).
- réduction de la prévalence de certains cancers (colorectal, prostate, pancréatique, pulmonaire…) chez les sujets ayant de fortes concentrations de 25(OH)D ( étude observationnelle)
- hypothèse d’une action anti-tumorale du calcitriol sur des gènes de l’apoptose.
- la vitamine D tend à inhiber l’immunité acquise par réduction de la prolifération lymphocytaire (réduction de l’apparition de maladies inflammatoires sur modèle murin)
et à stimuler l’immunité innée (VDR et 1-alphahydroxylase sont surexprimés par les macrophages lors de l’exposition à la tuberculose).
- réduction de 7% de la mortalité dans les groupes supplémentés contre placebo (méta-analyse)
- la 1,25(OH)2D contrôle l’expression de la rénine (essais expérimentaux murins)
- l’exposition aux UVB et la prise de vitamine D réduisent significativement la TA chez les hypertendus (étude d’intervention)
EVALUATION DU STATUT VITAMINIQUE D
La prévalence de l’insuffisance va de 50 à 100% des individus vivant à des latitudes > 40°.
Il est recommandé de doser la 25(OH)D, reflet du stock.
La 1,25 (OH)2D peut être normale alors qu’il y a une carence en 25(OH)D.
L’ordonnance doit préciser : dosage de la 25 OH VIT D ( D2 + D3).
Normes reconnues de la vitamine D (selon GRIO et Endocrine Society) :
> 30 ng/ml : taux normal ( pour lequel la PTH est normale)
entre 20 et 30 ng/mL : Insuffisance
entre 10 et 20 ng/mL : Déficit
<10 ng/mL : Carence (expose au rachitisme/osteomalacie)
Une toxicité de la vitamine D est à suspecter à partir d’un taux > 150ng/mL et peut entraîner une hypercalcémie avec un freinage parathyroidien et nephrocalcinose.
QUAND LA DOSER ?
Indication du dosage de la vitamine D :
- en préventif : devant une pathologie ou un traitement exposant à une carence en vitamine D (malabsorption, insuffisance hépatique, maladie de Paget, Anticonvulsivants)
- en curatif : ostéoporoses avérées, avant un traitement par biphosphonates, ostéomalacie / rachitisme, IRC, chutes idiopathiques du sujet âgé.
- en diagnostique : anomalies du métabolisme phosphocalcique , HPT, granulomatoses ou suspicion d’intoxication à la vitamine D.
Après 65 ans, le dosage de la vitamine D n’est pas justifié et la supplémentation est conseillée, car la prévalence des carences est très élevée et le traitement sans danger.
Le dosage de la vitamine D n’est pas recommandé dans les cas où le rôle de vitamine D n’est que suggéré (cancers, maladies cardiovasculaire et inflammatoires…), en raison de l’absence de valeur cible définie. Une supplémentation est toutefois encouragée à raison de 1500 UI / jour.
COMMENT SUPPLEMENTER ?
Les apports de vitamine D par voie alimentaire (même l’alimentation enrichie) et l’ensoleillement ne sont pas suffisants pour assurer un taux normal de vitamine D.
Toujours associé à des apports calciques satisfaisants (alimentaires et/ou médicamenteux).
Schéma de supplémentation selon le dosage initial :
- Phase d’attaque :
si la 25(OH)D <20 ng/mL :1 ampoule de 100 000 UI / 15 jours pendant 2 mois
si la 25(OH)D est entre 21 et 30 ng/ml : 2 ampoules à 15 jours d’intervalle Vitamine D3 administrée préférée à la D2 car demi-vie plus longue.
- Phase d’entretien :
objectif = maintien d’un taux > 30ng/mL
soit apports quotidiens de 800 à 4000 UI/j en Vit D2 ou D3
soit apports tous les 1,2 ou 3 mois de 100 000 UI de Vit D3
Commentaire
Problème de la définition du seuil devant une prévalence aussi forte de la carence en vitamine D: la « norme statistique » n’est pas normale !
Traite-t-on une norme biologique ou une maladie ?
Y a-t-il un bénéfice à supplémenter dans un but préventif, sans dosage , étant donné la forte prévalence, le coût du dosage et la dose toxique éloignée des taux physiologiques.
NB : Prix d’un dosage (au tarif sécurité sociale) : 18 euros
Effets extra-osseux discutables, peu étudiés, facteurs confondants multiples (zone géographique = ensoleillement mais aussi, rythmes de vie, niveau de vie, alimentation, politique de dépistage…)
Les sources évoquées par l’auteur ne sont pas toutes identifiables.
La mention « l’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflits d’interet » apparaît en fin d’article. Or l’auteur est membre du GRIO (Groupe de recherche et d’informations sur les ostéoporoses) qui annonce être soutenu par les laboratoires pharmaceutique
- auteur du résumé:Marie,salomé Chaumette (Etudiant(e) au DMG PARIS DIDEROT)
- date de rédaction:15/06/2012
- date de validation:15/06/2012
- Mots cles:
- vitamine D
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